口腔癌篩檢簡介
嚼檳榔和口腔癌之相關性高
1. 國家衛生研究院葛應欽教授研究發現有吸菸、 酗酒、嚼檳榔 3 種習慣者，其發生口腔癌之危 險性較沒有此三種習慣者達 123 倍；若單獨來 看，吸菸、酗酒、嚼檳榔之致癌危險分別為 18 倍、10 倍、28 倍，亦顯示嚼檳榔之危害。
2. 台灣地區約 9 成口腔癌患者有嚼檳榔習慣，且在 台灣的齒齦癌和與頰黏膜癌是口腔癌主要型態，主要是因嚼檳榔者把檳榔嚼塊置於齒齦和頰黏膜間直接接觸的關係；這兩種型態的癌症在非嚼檳榔地區較少發生。
檳榔嚼塊致癌A
檳榔嚼塊(Betel Quid)包括檳榔子及添加物
檳榔子是第一類致癌物：
主要成分
1.生物鹼 alkaloids （檳榔鹼、檳榔素 ）
致癌角色： 檳榔鹼、檳榔素在口腔中會 硝化產生亞硝胺，這些硝化衍生物可誘導實驗動物產生腫瘤。
2.多酚
致癌角色： 多酚類成分會抑制膠原蛋白酶，使膠原蛋白更易於在黏膜下堆積而硬化。 鹼性環境下會釋放出活性氧或含氧自由基，這些活性氧會與細胞或細胞之蛋白、脂質以及 DNA 作用， 造成細胞傷害、突變甚至細胞的死亡。
檳榔嚼塊致癌B
添加物：
荖花： 含黃樟素、丁香油 等。
致癌角色： 黃樟素、丁香油 等毒性成分共同作用，可能導致口腔表皮細胞層萎縮變薄，誘導發炎反應與細 胞修復性增生。
荖葉：其安全 性乃需進一步評估。
紅灰： 含氫氧化鈣、甘草蜜（含兒茶 素、單寧）。
致癌角色： 氫氧化鈣使唾液 PH 變鹼性；甘草蜜中多酚類，在嚼食檳榔 鹼性環境下會釋放出活性氧 或含氧自由基，這些活性氧會 與細胞或細胞之蛋白、脂質以 及 DNA 作用，造成細胞傷害、 突變甚至細胞的死亡。
白灰：氫氧化鈣 促使口腔環境變鹼性，增強多 酚類之傷害。
